GUT：是什么菌群加剧了结直肠癌患者预后变差？

常为消化道癌（CRC）是单独之中发病所部和死亡所部最低的肺癌之一，并且，近十年其发病所部急剧上升，近占亚太地区原先检验肺癌登革热的10%。有着类似宏观病理病理构造的CRC病变在分子会水平上表现出低度的互补，这就造成了了异质的、往往是次优的病患反应。因此，目前为止人们学术研究的近期是基于寄主的单两组学或多两组学数据库的分子会共通点策略，将病变统称不同的亚两组，以努力进行风险由上而下和哮喘管理。

亚两组策略，如共识分子会共通点（CMS）和常为消化道癌内在共通点（CRIS），可以根据更为重要的基因表达两组数据库，将病变统称有着更多同质化频率构造的亚两组。在CMS分两组已确定的四个共通点之中，CMS4病变有着低上皮细胞诱发，同时毛细血管转换成和转换成生长因子-β（TGF-β）频率上调，推断出较低的无住院和总生存所部。 同样，CRIS-B病变有着脂质构造，与CRIS-A和CRIS-C-E分类的病变来得，也推断出较低的常为果。

最近的学术研究注意到，微生物两组在健康和哮喘（最主要肺癌）之中起着更为重要功用。多个学术研究小两组已经表明，与除此以外的邻近粘膜来得，两其组织之中的Fusobacteriales菌种（主要来自Fusobacterium nucleatum，Fn）酸度更低，这表明其在CRC的成效之中起着致病功用。

统计资料库推断，更末期的、右侧的、MSI并不一定低酸度Fn。 都有的是，抗菌病患已被断定可增加小鼠异种移植模HG之中的承担，证实了一些学术研究之中观察到的Fn阳性病变与较低的生存所部间的联络。因此，学术研究管理人员提出理论上，Fn/Fusobacteriales的因素显然因潜在的遗传学而不同。

为此，学术研究管理人员探究了Fn/Fusobacteriales的风靡所部、CMS/CRIS共通点、线粒体各种类HG两组成、免疫诱发和寄主剧中间的关系，以完善病变由上而下，并已确定可通过药物病患的特定各种因素。

学术研究管理人员将线粒体培养实验与两个独立的常为消化道癌病变字段（Taxonomy字段：n=140；The Cancer Genome Atlas（TCGA-COAD-READ）字段之中的常为肠和消化道登革热：n=605）的Fn/Fusobacteriales风靡所部和寄主遗传学/微病毒的构造相常为合。

在Taxonomy和TCGA-COAD-READ CRC字段的CRC病变之中，Fn/Fusobacteriales的轻元素与炎症和免疫抑制有关。

常为果推断，在肾脏的HCT116和HT29癌线粒体系之中，Fn传染通过的NFkB/TNFα诱导炎症。在病变之中，在CMS1、微卫星不稳定的之中注意到了低的Fn/Fusobacteriales，其有着M1巨噬线粒体的诱发，M2巨噬线粒体的增加，白线粒体细胞因子（IL）-6/IL-8/IL-1β频率的升低。

对Taxonomy字段的相比较，尽管CMS4/CRIS-B病变的Fn负荷略高于CMS1病变，但Fn对CMS4/CRIS-B病变的生存所部有一定因素。在TCGA-COAD-READ字段之中，当将病变由上而下为脂质HG（CMS4和/或CRIS-B）与非脂质HG（既不是CMS4也不是CRIS-B）时，学术研究管理人员同样注意到Fusobacteriales的一般来说轻元素与常为果间普遍存在不同的区别。脂质和低Fusobacteriales的病变，其缓和的风险近为2倍。这些区别在非脂质性病变之中并未被注意到。

此外，学术研究管理人员利用十分相似交互项的逻辑模HG对Fusobacteriales风靡所部、分子会共通点和寄主环境间的三方区别进行建模，分解了病原体-寄主频率关系，并已确定了畸变（最主要NOTCH、CSF1-3和IL-6/IL-8）作为候选目标。

因此，该学术研究将Fn/Fusobacteriales低发的CMS4/CRIS-B病变已确定为一个低风险亚群，并注意到其显然从针对脂质遗传学的病患作法之中获益。

原始出处：

Manuela Salvucci et al. Patients with mesenchymal tumours and high Fusobacteriales prevalence he worse prognosis in colorectal cancer (CRC). GUT(2021).